Propionato de Fluticasona

Descrição

Glucocorticóide anti-inflamatório para atuação no trato respiratório.

Classe terapêutica: Anti-inflamatório Esteroidal

Mecanismo de ação: Como outros glicocorticóides, a fluticasona possui potente atividade anti-inflamatória com uma afinidade 18 vezes maior que a da dexametasona para humanos receptores de glicocorticóides. Os hormônios esteroides se difundem facilmente através da membrana celular por serem lipossolúveis e seus efeitos podem ser observados em quase todo o organismo (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; ROCHA e JOAQUIM, 2012). Se ligam aos receptores dentro da célula, formando um complexo no citoplasma e modificando a conformação da molécula no receptor. Após penetração no núcleo da célula a regulação da transcrição do RNA passa a ser mediada por alterações na atividade do gene promotor (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; FERGUSON e HOENIG, 2013). O uso de glicocorticoides interfere bloqueando ou diminuindo as etapas do processo inflamatório. A supressão da formação de edema se dá pela redução da permeabilidade do endotélio capilar que ocasiona a diminuição do extravasamento de líquidos e proteínas dos capilares. A migração de células fica diminuída, reduzindo a quantidade leucócitos (por até 12 horas após dose única) e neutrófilos no local da inflamação (DAMIANI, 2001; MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Também ocorre a redução da proliferação e sobrevivência dos eosinófilos, linfócitos T e bloqueio da oferta de diversas citoquinas (DAMIANI, 2001; ROCHA e JOAQUIM, 2012) e principalmente do ácido araquidônico (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Em humanos, quando o aerossol de fluticasona é administrado por via pulmonar, cerca de 30% é

Posologia

Indicações

• Glucocorticóide anti-inflamatório para atuação no trato respiratório.

Contraindicações

• Não usar em portadores de broncoespasmo agudo.

Efeitos colaterais

• O uso de corticóides de maneira inalatória parece limitar a absorção sitêmica, o que diminui os efeitos adversos relacionados (COELHO, 2015). Os efeitos geralmente oberservados são faringite e infecções das vias aéreas superiores.
• Porém existe a chance de apresentarem efeitos sitêmicos de acordo com a dose utilizada.
• Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012).
• Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).
• A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Interações medicamentosas

• Cetoconazol