Hidrocortisona

Descrição

Indicada no tratamento de processos inflatórios; reposição de glicocorticóides ou choques anafiláticos.

Classe terapêutica: Anti-inflamatório Esteroidal

Mecanismo de ação: Os hormônios esteroides se difundem facilmente através da membrana celular por serem lipossolúveis e seus efeitos podem ser observados em quase todo o organismo (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; ROCHA e JOAQUIM, 2012). Se ligam aos receptores dentro da célula, formando um complexo no citoplasma e modificando a conformação da molécula no receptor. Após penetração no núcleo da célula a regulação da transcrição do RNA passa a ser mediada por alterações na atividade do gene promotor (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; FERGUSON e HOENIG, 2013). Tem cerca de 1/5 da potência da prednisolona e 1/25 da potência da dexametasona (PAPICH, 2012). O uso de glicocorticoides interfere bloqueando ou diminuindo as etapas do processo inflamatório. A supressão da formação de edema se dá pela redução da permeabilidade do endotélio capilar que ocasiona a diminuição do extravasamento de líquidos e proteínas dos capilares. A migração de células fica diminuída, reduzindo a quantidade leucócitos (por até 12 horas após dose única) e neutrófilos no local da inflamação (DAMIANI, 2001; MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Também ocorre a redução da proliferação e sobrevivência dos eosinófilos, linfócitos T e bloqueio da oferta de diversas citoquinas (DAMIANI, 2001; ROCHA e JOAQUIM, 2012) e principalmente do ácido araquidônico (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). A biotransformação se dá principalmente no fígado, onde eles sofrem processos de oxidação, redução, hidroxilação e conjugação, sendo inativados em sua maioria. Uma vez transformados, s

Posologia

Indicações

• Indicada no tratamento de processos inflatórios; reposição de glicocorticóides ou choques anafiláticos.

Contraindicações

• Deve ser usada com cautela em animais com problemas de úlcera ou infecções, diabéticos, com insuficiência renal (VIEIRA & PINHEIRO, 2004). Deve ser usado com cautela em animais com predisposição a tromboembolismo, pois níveis elevados de glicocorticóides na corrente sanguínea durante muito tempo pode induzir a um estado de hipercoagulabilidade sanguínea, além de pacientes cardiopatas, e com pancreatite (ANDRADE & MARCO, 2006). Pacientes com cushing, hopersensibilidade a algum componente da apresentação.

Efeitos colaterais

• Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012).
• A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Interações medicamentosas

• Anticoagulantes
• Contraceptivos
• Paracetamol